Uzroci ateroskleroze nove teorije (za radoznale)

December 24, 2016

Kao što sam rekla da sam se razmišljala da li uopšte da se upuštam u priču zvanu – ateroskleroza? Zato što ima jako puno teorija zašto bolest nastaje, neke su manje-više prihvaćene ali i dalje je to nepoznata teritorija.

 

Najlakše je reći - ne znamo zašto bolest nastaje ali to nije odgovor koji se traži. Od novih teorija „boli glava“ kad počnete da ih čitate ali ako ništa drugo pomeramo se sa mrtve tačke što se tiče razumevanja ovog sveopšteg problema.

Da bi predstavila neke nove poglede na moguće mehanizme nastanka ateroskleroze prvo moram da objasnim neke prihvaćene teorije, sve u nadi da će se do kraja nametnuti neki logičan zaključak koji će biti od koristi svima onima koji se bore sa aterosklerozom i njenim posledicama.

 

 

 

Današnja, prihvaćena teorija bi se mogla ovako prepričati...

Prva promena koja vodi u nastanak ateroskleroze je pojava oštećenja endotela (unutrašnjost arterijskog zida). Ko oštećuje endotel, kako? Pominje se turbulentan tok krvi, delovanje toksina, slobodnih radikala, holesterola ali ništa konkretno, a upravo tu leže svi odgovori.

Uglavnom priča se nastavlja ovako...u tako oštećeni zid arterije talože se leukociti (bela krvna zrnca, zadužena za odbranu organizma) i trombociti (koji su zaduženi da zaustave krvarenje). Jedan od glavnih krivaca koji se pominje u nastanku ateroksleroze je LDL ili tz. „loš“ holesterol.

 

Onda se LDL i trigliceridi kao masti male gustine talože u zidu krvnog suda, što privlači makrofage (vrsta leukocita koja je zadužena za uklanjanje stranog, nepoželjnog sadržaja). Makrofagi gutaju LDL, nastaju „penaste ćelije“ koje dovode do pojave lipidnog (masnog) jezgra.

 

Vremenom se preko tog jezgra formira vezivna čaura bogata kolagenom koja se naziva „fibrozna kapa“. Takva tvorevina se naziva ateromatozni plak ili aterom koji mikroskopski sadrži: masu mrtvog tkiva, eritrocite, leukocite (krvne ćelije), kristale holesterola i slobodnih lipida, makrofage u obliku „penastih ćelija“.

 

 

Ako aterom ima debelu fibroznu kapu, mala je šanasa da će pući i napraviti veliku štetu u organizmu, ako je fibrozna kapa tanka, lako može da pukne, naročito ako osoba ima povišeni krvni pritisak. Pucanjem plaka nastaje tz. aterotromboza. Izlivanjem sadržaja najstaje jaka reakcija organizma, formira se krvnih ugrušak (tromb) koji može da zapuši arteriju u kojoj je nastao ili neku drugu arteriju. Tada deo tela gde je zapušena arterija nema dotok kiseonika i hranljivih materija, tkivo izumire što se naziva infarkt.

 

Najčešće se pominje infarkt miokarda (srčanog mišića) jer je toliko učestao i odnosi tako puno ljudskih života ali infarkt može da se desi u bio kom delu tela.

To bi u kartkim crtama bilo uobičajeno objašnjenje procesa ateroskleroze...

 

Ali zašto se sve to dešava? Bojim se da još uvek nema odgovora na to pitanje.

U traganju za odgovorom pronašla sam nekoliko interesantnih pogleda na ovu problematiku... Od parčića pokušala sam da stvorim celinu ali još uvek ima više pitanja nego odgovora. U svakom slučaju svaki novi pogled na problem je osveženje u odnosu na to - uzrok nije poznat. Zato sa nestrpljenjem očekujem vaše kometare jer su „dve glave pametnije od jedne“...

 

 

 


Masna pruga koja je prvi nagoveštaj ateroskleroze može da se vidi i kod fetusa (dete koje je još u utrobi majke). Moje pitanje je, da li je pojava masnih pruga uopšte patološki proces ili prirodna zaštita od određenih faktora koji deluju na endotel krvnog suda ako se javlja tako rano i pre nego što se dete rodi? Drugo pitanje koje se nameće je – koliki uticaj ima ishrana i određene navike majke na stanje krvnih sudova kod dece koja su još u utrobi?

Dr Uffe Ravnskov koji se već decenijama bavi proučavanje holesterola kaže da je proces ateroskleroze reverzibilan jer se masne pruge gube kada dete malo odraste. Na žalost on ne pominje tačan uzrast deteta. Za sada da takve rasprave ostavimo po strani i da vidimo kakve nove teorije imamo danas?



Ateroskleroza nastaje dejstvom bakterija, virusa i gljivica?