Nije svaki LDL holesterol opasan, veličina je bitna

October 6, 2016

 

 

 

Da biste razumeli ulogu LDL holesterola, morate prvo shvatiti da nisu sve LDL čestice stvorene jednake

 

Većina ljudi misli da je LDL jedna stvar. To je zapravo grupa lipoproteina (proteini koji nose holesterol) koja dolazi u različitim veličinama: 

 

velike LDL (21.2-23 nm) 
srednje LDL (19.8-21.2nm) 
male LDL (18-19.8 nm) 

 

Što su LDL čestice manje, one se gušće I opasnije! 

 

U našim “socijalnim” domovima zdravlja možete dobiti samo nalaz ukupnog holesterola čija vrednost ne znači ama baš ništa (o tome čitajte ovde ). Onda vam lekar preporuči da uradite HDL I LDL u privatnoj laboratoriji – I vi odete, izvadite krv, date pare I očekujete sa nestrpljenjem rezultate… Vaš lekar će vam reći koliko imate LDLa, ali neće vam reći kolike su to čestice. Od toga sve zavisi (na žalost još uvek malo lekara zna za to!!!). 


Ako imate male I guste LDL čestice veći je faktor rizika za razvoj kardiovaskularnih bolesti nego kada su LDL čestice velike I prozračne (manje guste).

 

Manji I oksidovani LDL može da prodre u zid krvnog suda i da izazove razvoj ateroskleroznog plaka. Odatle toliki strah od visokog LDL “lošeg” holesterola. 

 

 

______________________________________________

Kako ćete znati da li su vaše LDL čestice male I guste (opasne) ili velike I prozračne (bezopasne)? 

 

Visoka vrednost triglicerida i niska vrednost HDL-a ukazuju na to da su LDL čestice male i opasne, da lako oksidiraju pa je u tom slučaju visoki LDL – loš. 

 

Niska vrednost triglicerida i visoka vrednost HDL-a, ukazuju da su LDL čestice velike i prozračne i u tom slučaju veća vrednost LDL-a ne predstavlja rizik. 

_______________________________________________

 

 

Slobodno, sledeći put recite ovo svom lekaru, pre nego što I pomisli da vam prepiše terapiju statinima (“lekovi” za sniženje holesterola).

Postoji nekoliko studija koje pokazuju da se smanjenim unosom ugljenih hidrata povećava veličina LDL čestica, čime se poboljšava zdravlje kardiovaskularnog sistema, ali “porota” će I dalje da čeka dok se ne objavi još nekoliko studija koje potvrđuju ove rezultate.

 

 

Metabolizam masti na Low Carb-u

 

Dakle, da razmotrimo šta se metabolički dešava kada smo na visoko-masnoj dijeti sa niskim unosom ugljenih hidrata. Nećete izlaziti na ispit na ovu temu ali samo se setite da kada jedete manje ugljenih hidrata, a više masti: 

 

Efikasno koristite masti kao izvor energije, a manje odlazi u skladište na periferiju u obliku masnih naslaga 

 

Kada unosite manje ugljenih hidrata, skladištite manje glikogena ali I manje masti koje nastaju kao zalihe energije kada postoji preveliki unos ugljenih hidrata

 

Povećava se razlaganje masti – oksidacija masnih kiselina 

 

Povećava se deponovanje triglicerida u mišićima 

 

Trigliceridi iz mišića se koriste kao izvor energije tokom vežbanja (drugim rečima, više masti se koristi kao gorivo) 

 

Povećava se prozračnost LDL čestica I smanjuje se rizik za srčane bolesti I bolesti krvnih sudova 

 

Raste proizvodnja ketonskih tela 

 

U mišićima se povećava lipoproteinska lipaza

 

 

Za one koje žele da znaju više: 

 

Poznato je da LDL tz. loš holesterol nastaje u jetri ali malo je poznato da jetra oslobađa LDL kada je potrebno inaktivirati bakterije, viruse i njihove toksine (kao da je LDL zamenio zaštitni efekat vitamina C). 

 

Ljudska vrsta je jedna od retkih sisara koja ne može da sintetiše vitamin C u ali to nije uvek bilo tako. Po rečima nobelovca Linus Paulinga nekada smo bili sposobni da proizvodimo vitamin C u svojoj jetri iz glukoze kao što je I većina sisara danas sposobna za to. 

 

U nekom trenutku evolucije došlo je do negativne selekcije, preživela je vrsta koja je imala genetičku grešku da ne može da sintetiše vitamin C, a mi smo potomci te vrste. Vrsta je preživela jer je u prirodi imala obilje vitamin C I nije bilo neophodno da se vitamin proizvodi I u organizmu. Danas je situacija mnogo drugačija I vitamin C nam je neophodan za dobro zdravlje. Zato Pauling povezuje vitamin C I LDL, za koga smatra da je zamenio zaštitni efekat vitamina C jer je utvrđeno da se LDL oslobađa u svakoj stresnoj situaciji po organizam, kao što je to nekada vitamin C. 

 

 

 

 

LDL nije samo čestica koja nosi holesterol ona ima izuzetno važnu ulogu u organizmu i jako, jako je pogrešno nazivati ga „lošim“ holesterolom! U ranom detinjstvu kada još nije razvijena proizvodnja antitela (kojima je potrebana ponovna stimulacija da bi učestvovali u odbrani organizma), lipoproteini pa i LDL deluju odmah sa velikom efikasnošću u imunim reakcijama. Dokazano je da LDL može da neutrališe više od 90% najrazličitijih toksina u telu!

 

Kenet Fejngold i saradnici sa Univerziteta u Kaliforniji vršili su eksperiment na pacovima koji imaju nizak nivo holesterola u krvi. Davali su im bakterijske toksine i većina je brzo umirala. Ali ako su pre bakterijskih toksina dobijali čist LDL holesterol većina bi preživela. 

 

Isti efekat su postigli i kod pacova sa familijarnom hiperholesterolemijom (nasledna bolest visokog holesterola u krvi), većina preživi ubrizgavanje bakterijskih toksina dok normalni pacovi bez visokog holesterola brzo umiru. Kao zaključak je izvedeno i sledeće, da kada smo napadnuti od strane mikroba leukociti šalju u jetru signale pomoću citokina.

 

Jetra odgovara povećanim izbacivanjem LDL holesterola, što je samo još jedan dokaz da LDL ima zaštitnu ulogu i da nije loš već dobar! 

 

 

Tvrdnja da LDL oštećuje endotel krvnog suda i da dovodi do ateroskleroze jednostavno nije tačna!

                                       

 

Kakvo objašnjenje o nastanku ateroskleroze nam nudi dr Uffe Ravnskov. Homocistein (novi krivac za aterosklerozu) dovodi do oštećenja endotela krvnog suda oslobađanjem slobodnih radikala, što aktivira izbacivanje LDL holestrola. LDL ima ulogu da zaustavi dejstvo slobodnih radikala i da popravi štetu na krvnom sudu. Kada dospe na mesto oštećenja LDL stupa u reakciju sa slobodnim radikalima i dolazi do čuvene oksidacije LDL. Tako oksidovani LDL je onaj koji se označava kao loš jer se taloži u zidu krvnog suda. 

 

Suština priče je da LDL postaje oksidovan kada dođe na mesto povrede da popravi štetu na krvnom sudu koji je nastao kao posledica dejstva slobodnih radikala. LDL služi kao „zakrpa“ koja popunjava oštećenja na krvnom sudu naročito gde je veliko opterećenje kao što su račve na krvnim sudovima gde postoji turbulentan tok krvi i jako mehaničko opterećenje. U nedostatku vitamina C evolutivno smo došli do toga da popravke vrši LDL holesterol kao „gumeni cement“ za arterije.

 

 

Tako oskidovan LDL koji je žrtvovan u ratu sa slobodnim radikalima, makrofagi (bela krvna zrnca zadužena za varenje nepoželjnog, stranog sadržaja) prepoznaju kao stranu česticu i progutaju je da bi je neutralisali. Dakle LDL oksiduje pre nego što ga makrofag proguta jer ga makrofagi inače ne bi dirali da je obična LDL čestica. Tako nastaju tz. „penaste ćelije“ koje su primarni proces u nastanku ateroskleroze.

 

Kako vreme prolazi – makrofagi vrše apoptozu (programiranu ćelijski smrt), a ono što iza njih ostaje su masne kapljice (koje ispunjavaju plak u krvnom sudu) I vremenom dovode do opstrukcije krvnog suda sa ostalim konponentama ateroskleroznog plaka.

 
“Kriviti holesterol tj. LDL za nastanak ateroskleroze bilo bi isto kao kriviti vatrogasca za požar”! 

 

 

 


Naučna istraživanja pogledajte ovde