Uzroci ateroskleroze nove teorije (za radoznale)


Kao što sam rekla da sam se razmišljala da li uopšte da se upuštam u priču zvanu – ateroskleroza? Zato što ima jako puno teorija zašto bolest nastaje, neke su manje-više prihvaćene ali i dalje je to nepoznata teritorija.

Najlakše je reći - ne znamo zašto bolest nastaje ali to nije odgovor koji se traži. Od novih teorija „boli glava“ kad počnete da ih čitate ali ako ništa drugo pomeramo se sa mrtve tačke što se tiče razumevanja ovog sveopšteg problema. Da bi predstavila neke nove poglede na moguće mehanizme nastanka ateroskleroze prvo moram da objasnim neke prihvaćene teorije, sve u nadi da će se do kraja nametnuti neki logičan zaključak koji će biti od koristi svima onima koji se bore sa aterosklerozom i njenim posledicama.

Današnja, prihvaćena teorija bi se mogla ovako prepričati... Prva promena koja vodi u nastanak ateroskleroze je pojava oštećenja endotela (unutrašnjost arterijskog zida). Ko oštećuje endotel, kako? Pominje se turbulentan tok krvi, delovanje toksina, slobodnih radikala, holesterola ali ništa konkretno, a upravo tu leže svi odgovori. Uglavnom priča se nastavlja ovako...u tako oštećeni zid arterije talože se leukociti (bela krvna zrnca, zadužena za odbranu organizma) i trombociti (koji su zaduženi da zaustave krvarenje). Jedan od glavnih krivaca koji se pominje u nastanku ateroksleroze je LDL ili tz. „loš“ holesterol.

Onda se LDL i trigliceridi kao masti male gustine talože u zidu krvnog suda, što privlači makrofage (vrsta leukocita koja je zadužena za uklanjanje stranog, nepoželjnog sadržaja). Makrofagi gutaju LDL, nastaju „penaste ćelije“ koje dovode do pojave lipidnog (masnog) jezgra.

Vremenom se preko tog jezgra formira vezivna čaura bogata kolagenom koja se naziva „fibrozna kapa“. Takva tvorevina se naziva ateromatozni plak ili aterom koji mikroskopski sadrži: masu mrtvog tkiva, eritrocite, leukocite (krvne ćelije), kristale holesterola i slobodnih lipida, makrofage u obliku „penastih ćelija“.

Ako aterom ima debelu fibroznu kapu, mala je šanasa da će pući i napraviti veliku štetu u organizmu, ako je fibrozna kapa tanka, lako može da pukne, naročito ako osoba ima povišeni krvni pritisak. Pucanjem plaka nastaje tz. aterotromboza. Izlivanjem sadržaja najstaje jaka reakcija organizma, formira se krvnih ugrušak (tromb) koji može da zapuši arteriju u kojoj je nastao ili neku drugu arteriju. Tada deo tela gde je zapušena arterija nema dotok kiseonika i hranljivih materija, tkivo izumire što se naziva infarkt.

Najčešće se pominje infarkt miokarda (srčanog mišića) jer je toliko učestao i odnosi tako puno ljudskih života ali infarkt može da se desi u bio kom delu tela. To bi u kartkim crtama bilo uobičajeno objašnjenje procesa ateroskleroze...

Ali zašto se sve to dešava? Bojim se da još uvek nema odgovora na to pitanje. U traganju za odgovorom pronašla sam nekoliko interesantnih pogleda na ovu problematiku... Od parčića pokušala sam da stvorim celinu ali još uvek ima više pitanja nego odgovora. U svakom slučaju svaki novi pogled na problem je osveženje u odnosu na to - uzrok nije poznat. Zato sa nestrpljenjem očekujem vaše kometare jer su „dve glave pametnije od jedne“...

Masna pruga koja je prvi nagoveštaj ateroskleroze može da se vidi i kod fetusa (dete koje je još u utrobi majke). Moje pitanje je, da li je pojava masnih pruga uopšte patološki proces ili prirodna zaštita od određenih faktora koji deluju na endotel krvnog suda ako se javlja tako rano i pre nego što se dete rodi? Drugo pitanje koje se nameće je – koliki uticaj ima ishrana i određene navike majke na stanje krvnih sudova kod dece koja su još u utrobi? Dr Uffe Ravnskov koji se već decenijama bavi proučavanje holesterola kaže da je proces ateroskleroze reverzibilan jer se masne pruge gube kada dete malo odraste. Na žalost on ne pominje tačan uzrast deteta. Za sada da takve rasprave ostavimo po strani i da vidimo kakve nove teorije imamo danas?

Ateroskleroza nastaje dejstvom bakterija, virusa i gljivica?

Pre sto godina smatrano je da je ateroskleroza zarazna bolest... Danas se zna da je u ateromatoznom plaku nađeno preko pedeset vrsta partikula različitih vrsta bakterija, virusa i gljivica ( Chlamidia spp., Helikobacter spp., citomegalovirus, C.pneumoniae itd.)!

Pitanje je odakle one tu kada se zna da je krv sterilna (nema prisustva mikroba sem kada postoji infekcija u orgranizmu). Prvo što se čovek zapita – gde je izvor tolikih mikroba? Jedini logičan odgovor (po mom mišljenju) je sistem za varenje – usta, želudac, creva gde se pomenute bakterije inače nalaze.

Naravno, kada ovi organi rade kako treba nema govora o bakterijemiji ali šta se dešava kada se pojavi sindrom curećih creva ili oboljenje usne duplje, na primer? Onda partikule bakterija, virusa i gljivica mnogo lakše dolaze u krv. Može se zaključiti da je jedan od mogućih uzroka ateroskleroze sindrom curećih creva koji nastaje pre svega obilinim, svakodnevnim unošenjem pšenice i njenih proizvoda.

Zašto je baš pšenica kriva? Jer poseduje obilje glutena, tačnije glijadina koji nepovoljno utiče na propustljivost crevnog zida, a i jedemo je u enormno velikim količinama.

Eterociti – ćelije koje oblažu unutrašnjost creva međusobno su povezane „čvrstim vezama“koje dopuštaju prolazak tečnosti i svarenih hranljivih materija. Kada „čvrste veze“ popuste dolazi do curenja materija koje se inače nikada ne bi našle u krvotoku kao što su delovi bakterija i proteina iz hrane. Šta pšenica tj. njena komponenta glijadin radi crevima? Glijadin direktno utiče na zonulin protein creva koji reguliše rad „čvrstih veza“. Više pšenice, više glijadina, više zonulina, više materija koje cure iz creva. Ljudi koji su oboleli od kardiovaskularnih bolesti imau višestruko povećan nivo antitela protiv ovih bakterija u odnosu na zdrave ljude. Pitanje koje se nameće je - da li delovi bakterija dovode do oštećenja endotela krvnog suda ili se one naknadno lepe za već postojeći plak?

Slično kao pitanje – šta je starije koka ili jaje?

Može se dodati i to da je proces ateroskleroze prisutan u arterijama ali ne i u venama.

Da su mikrobi direktni uzročnici oštećenja endotela proces ateroskleroze bi bio podjednako prisutan u arterijama i venama, a ateroksleroza je proces koji zahvata isključivo arterije. Tu odgovor možda leži u električnom naboju proteoglikana (koji ulaze u sastav krvnog suda) ali takvu raspravu ostavićemo onima koji se bave naučnim radom. Da li se ateroskleroza može lečiti antibioticima? Bilo je pokušaja ali sa uobičajenim neželjenim dejstvima ove terapije i pojavom rezistencije bakterija. Kao bolja varijatna nameću se prirodni antibiotici koji razbijaju bakterijski biofilm (i koji nemaju neželjena dejstva na crevnu floru) kao što je beli luk i eterično ulje divljeg origana. O tome ćemo detaljnije u nekim od narednih tekstova...

Ateroksleroza nastaje zbog povišenog homocisteina, a ne holesterola?

O ovoj temi nije lako govoriti da je svako razume ali ću pokušati da je približim koliko je to moguće... Prvi put se o homocisteinu kao uzročniku kardiovaskularnih bolesti govorilo još 1960. godine kada je dr McCully Kilmer proučavao homocistinuriju (povišen nivo homocisteina u urinu) kod dece koja nisu imala visok holesterol, a imala su aterosklerozne plakove u krvnim sudovima i umirala su od srčanog udara. Za homocistein se kaže da je novi holesterol! Homocistein O homocisteinu (Hc) se govori kao o aminokiselini (aminokiseline grade proteine) iako on to zapravo nije. Homocistein nastaje u našem telu kada dođe do razgradnje jedne druge amninokiseline koju unosimo putem hrane – metoinina. Dakle Hc ne možemo uneti putem hrane već samo možemo uticati na metaboličke procese koji dovode do njegovog povećanog stvaranja.

O Hc se zapravo govori kao o pseudoaminokiselini jer prave amniokiseline se koriste kao gradivni blokovi u našem telu dok to nije slučaj sa Hc. On je metabolit metionina koji se normalno nalazi u malim koncentracijama u krvotoku. Izvor metionina su proteini iz hrane: riba, meso, jaja, koštunjavi plodovi, povrće... Samo polako pre nego što zaključite da te namirnice treba izbaciti iz ishrane da bi smanjili nivo Hc u kvotoku. Kao što sam već govrila, slobodno zaboravite na logiku ako nešto pojedete da će to nešto odmah da se pojavi u visokoj količini u krvotoku. Na primer, pogrešno je misliti ako jedem puno masti imaću ih puno u krvi (naprotiv, obrnuto je), ako jedem puno soli imaću visok pritsak, ako jedem puno mesa imaću giht i sl. (za detalje čitaje o pomenutim bolestima). Ljudski organizam je jedna izuzetno prefinjena mašina i ne radi na tako jednostavnim principima.

Danas se sve više u naučnim krugovima govori o homocisteinu kao novom krivcu za nastanak ateroskleroze. Dakle, Hc zaslužuje da mu damo pažnju i objašnjenje. Normalan nivo homocisteina u krvotoku je izuzetno nizak jer se on uklanja iz krvotoka na dva načina. Pomoću vitamina B12 i folata (ponovnom metilacijom, regeneriše se u početni metionin od koga je i nastao) i pomoću vitamina B6 (pretvara se u drugu aminokiselinu cistein).

Ovakvo kruženje i pretvaranje aminokiselina u telu je važno jer naš organizam smatra aminokiseline veoma dragocenim, sve što može da se reciklira ne baca se. Kao što vidite metabolizam homocisteina veoma zavisi od vitamina, pa nedostatak istih dovodi do poremećaja metabolizma Hc, povećanja u krvotoku i njegovih posledica – ubrzanog procesa ateroskleroze. Uzimanjem ovih vitamina smanjuje se nivo homocisteina u telu. Smatra se da Hc utiče na to kako ćelije koriste kiseonik, dovodeći do povećanog stvaranja slobodnih kiseoničkih radikala koji dovode do okisidacije i oštećenja mnogih tkiva, naročito krvnih sudova i srca. Povećan nivo Hc se povezuje sa kardiovaskularnim bolestima, Alchajmerovom demencijom, dijabetesom, osteoporozom, komplikacijama u trudnoći, migrenama itd. Hc oštećuje endotel krvnih sudova pri čemu nastaju pruge u koje se kasnije talože masti. Dovodi i do proliferacije glatkih mišićnih ćelija, taloži ekstracelularni matriks i kolagen što je samo još jedan proces u nastanku ateroskleroznog plaka. Homocistein je sklon da dovodi do oksidacije i da reaguje sa LDLom „lošim holesterolom“ali videćemo kako. Moramo da se vratimo malo unazad da bi odbranili tvrdnju da holestrol nije krvac za nastanak ateroskleroze i kardiovaskularnih bolesti.

Ateroskleroza nastaje zbog nemogućnosti jetre da sintetiše vitamin C?

Dvostruki dobitnik Nobelove nagrade Linus Cari Pauling pored ostalog poznat je po svojoj teoriji o vitaminu C. Zna se da je čovek jedan od retkih sisara na ovoj planeti koji nema mogućnost sintetisanja vitamina C. Naime, sisari imaju sposobnost da u svojoj jetri iz glukoze sinetišu vitamin C u raznim stresnim situacijama.

U jednom periodu i ljudska bića su imala sposobnost sinteisanja vitamina C ali po rečima Paulinga došlo je do negativne selekcije. One čovekolike vrste koje su imale tu sposobnost izumrle su, a vrste sa mutacijom i bez sposobnosti stvaranja vitamina C su preživele.

Po rečima Paulinga tadašnji praljudi su se hranili biljkama koje su imale obilje vitamina C pa im nije bilo neophodno da vitamin sinetišu u jetri. Danas je priča mnogo drugačija...Količine vitamina C u hrani su dovoljni za puko preživljavanje, pa je nedostatak vitamina C sigurno važan uzročnik u svetskoj ekspoloziji kardiovaskularnih bolesti.

Linus Cari Pauling

Vitamin C pred ostalog je neophodan u antioksidativnoj zaštiti organizma od slobodnih radikala. Pošto naša jetra ne može da stvara vitamin C, tokom evolucije nastao je drugi mehanizam odbrane od oksidativnog stresa.

Poznato je da LDL tz. loš holesterol nastaje u jetri ali malo je poznato da jetra oslobađa LDL kada je potrebno inaktivirati bakterije, viruse i njihove toksine (kao da je LDL zamenio zaštitni efekat vitamina C).

LDL nije samo čestica koja nosi holesterol on ima izuzetno važnu ulogu u organizmu i jako, jako je pogrešno nazivati ga „lošim“! U ranom detinjstvu kada još nije razvijena proizvodnja antitela (kojima je potrebana ponovna stimulacija da bi učestvovali u odbrani organizma), lipoproteini pa i LDL deluju odmah sa velikom efikasnošću u imunim reakcijama. Dokazano je da LDL može da neutrališe više od 90% najrazličitijih toksina u telu.

Kenet Fejngold i saradnici sa Univerziteta u Kaliforniji vršili su eksperiment na pacovima koji imaju nizak nivo holesterola u krvi. Davali su im bakterijske toksine i većina je brzo umirala ali ako su pre bakterijskih toksina dobijali čist LDL holesterol većina bi preživela. Isti efekat su postigli i kod pacova sa familijarnom hiperholesterolemijom, većina preživi ubrizgavanje bakterijskih toksina dok normalni pacovi bez visokog holesterola brzo umiru.

Kao zaključak je izvedeno i sledeće da kada smo napadnuti od strane mikroba leukociti šalju u jetru signale pomoću citokina. Jetra odgovara povećanim izbacivanjem LDL holesterola, što je samo još jedan dokaz da LDL ima zaštitnu ulogu i da nije loš već dobar! Tvrdnja da LDL oštećuje endotel krvnog suda i da dovodi do ateroskleroze jednostavno nije tačna! I HDL holesterol je zaista dobar jer ima sposobnost da oksidovanu LDL česticu prevede u prvobitno stanje i da je takvu vrati u jetru na reciklažu.

Okolo-naokolo da se vratimo aterosklerozi i kakvo objašnjenje nam nudi dr Uffe Ravnskov. Homocistein dovodi do oštećenja endotela krvnog suda oslobađanjem slobodnih radikala, što aktivira izbacivanje LDL holestrola. LDL ima ulogu da zaustavi dejstvo slobodnih radikala i da popravi štetu na krvnom sudu.

Kada dospe na mesto oštećenja LDL stupa u reakciju sa slobodnim radikalima i dolazi do čuvene oksidacije LDL. Tako oksidovani LDL je onaj koji se označava kao loš jer se taloži u zidu krvnog suda. Suština priče je da LDL postaje oksidovan kada dođe na mesto povrede da popravi štetu na krvnom sudu koji je nastao kao posledica dejstva slobodnih radikala.

LDL služi kao „zakrpa“ koja popunjava oštećenja na krvnom sudu naročito gde je veliko opterećenje kao što su račve na krvnim sudovima gde postoji turbulentan tok krvi i jako mehaničko opterećenje. U nedostatku vitamina C evolutivno smo došli do toga da popravke vrši LDL holesterol kao „gumeni cement“ za arterije.

Kriviti holesterol tj. LDL za nastanak ateroskleroze bilo bi isto kao kriviti vatrogasca za požar!

Tako oskidovan LDL koji je žrtvovan u ratu sa slobodnim radikalima, makrofagi (bela krvna zrnca zadužena za varenje nepoželjnog, stranog sadržaja) prepoznaju kao stranu česticu i progutaju je da bi je neutralisali. Dakle LDL oksiduje pre nego što ga makrofag proguta jer ga makrofagi inače ne bi dirali da je obična LDL čestica.

Tako nastaju tz. „penaste ćelije“ koje su primarni proces u nastanku ateroskleroze. Kako vreme prolazi – makrofagi vrše apoptozu (programiranu ćelijski smrt), a ono što iza njih ostaje su masne kapljice (koje ispunjavaju plak u krvnom sudu). Pitanje na koje još nema odgovora je zašto se mast ne razloži u makrofagima već ostaje u ćeliji?

Penasta ćelija

Rečeno je već da LDL reaguje sa tokisinima ali nije rečeno da povišen nivo homocisteina dovodi do vezivanja Hc za površinu LDLa, pa kao kompleks mogu da kruže kroz krvotok. Ako takvih kompleksa ima mnogo oni mogu da zapuše vasa vasorum (kapilare koji ishranjuju zid arterija) što dovodi do manjeg dotoka kiseonika i hranljivih materija u zahvaćeni deo krvnog suda. Kada se desi infarkt u zidu krvnog suda – tkivo izumire.

Toksični putnici (Hc i ostali toksini iz krvotoka) iz LDLa sad mogu da pobegnu i da izazovu umnožavanje mrtvog tkiva koje postaje upaljeno. Ako je imunitet dobar dolazi do upalne reakcije, dolazi do migracije neutrofila, trombocita, makrofaga što sve vodi u nastanak aterosklerotičnog plaka na mestu oštećenja krvnog suda.

Zašto se ateroskleroza ne razvija i u venama? Pritisak u venama je veoma nizak, mnogo niži nego u arterijama, krv teče sporo pa LDL – homocistein kompleks može neometano da prođe vasa vasorum u venama. Sa arterijama je drugačije – mogo je veći pritisak na zidove krvnih sudova, svaki udar srca kratkotrajno zaustavlja protok krvi kroz vasa vasorum što olakšava dejstvo LDL – homocistein kompleksa.

Dakle videli smo kako se može objasniti nastanak oštećenja zida krvnog suda, kako i zašto nastaje taloženje LDL holestrola, makrofaga i ostalih leukocita još nam samo ostaje da vidimo i kako se to formira „fibrozna kapa“ kao zaključak procesa formiranja plaka. Naime utvrđeno je da „penaste ćelije“ i oštećen endotel služe kao izvor različitih faktora rasta za glatke mišićne ćelije koje se nalaze u zidu krvnog suda.

Dejstvom ovih faktora dolazi do migracije glatkih mišićnih ćelija na površinu plaka gde se formira fibrozna kapa. Inflamatorne ćelije narušavaju integritet fibrozne kape aktivacijom proteolitičkih enzima koje sekretuju makrofagi i endotelne ćelije.

Ako je fibrozna kapa debela govrimo o stabilnom plaku koji ima malu šansu da pukne i dovode do komplikacija kao što je infarkt tkiva, a ako je fibrozna kapa tanka pucanje plaka je samo pitanje vremena. Pucanjem plaka najčešče nastaje srčani ili moždani udar, jedan od vodećih uzroka smrti u svetu.

Homocistein i dijabetes tip 2 Dijabetes tip 2 je povezan sa povećanim homocisteinom u krvi. Kako? Kod dijabetesa (kako je već obijašnjeno u delu o dijabetesu) dolazi do pojačanog rada pankreasa zbog visokog unosa ugljenih hidrata u ishrani. Puno ugljenih hidrata dovodi i do povećanog lučenja insulina što vodi u hiperinsulinemiju. Hiperinsulinemija kada je u pitanju homocistein dovodi do smanjenja procesa transmetilacije metionina. Klirens homocisteina (izbacivanje preko urina) je za 50% smanjen kod dijabetesa 2.

Bitno je reći da ne dolazi do pojačanog stvaranja Hc iz metionina pa povišen nivo Hc ne nastaje zbog pojačanog stvaranja već usporenog izbacivanja iz organizma. Ova pojava objašnjava zašto je kod obolelih od dijabetesa mnogo više izraženo oštećenje krvnih sudova i učestalost srčanih bolesti u odnosu na zdravu populaciju. Hordaland studija (American Society for Clinical Nutrition, 2008.) Gojaznost, dijabetes 2 i insulinska rezistencija su povezane sa poremećenim metabolizmom esencijalnih amino kiselina jer insulin ne deluje samo na metabolizam šećera već i proteina. U Hordaland studiji u kojoj je učestvovalo preko 16.000 ljudi praćen je nivo homocisteina u plazmi u odnosu na BMI (Body Mass Index) i kako se promene u BMI odražavaju na nivo homocisteina u krvi. Studija je trajala šest godina i evo do kakvih zaključaka su naučnici došli – Hc je pokazao pozitivnu korelaciju sa BMI i količinom masnog tkiva, nezavisno od dijete, vežbanja i nivoa lipida u krvi.

Svaki put kada bi došlo do povećanog stvaranja masnog tkiva dolazilo je i do povećanja homocisteina. Ako ste čitali tekstove o dijabetesu poznato vam je da je povišen insulin glavni i odgovorni zašto nastaju masne naslage u organizmu. Insulin je hormon koji čuva salo, a sada vidimo i homocistein!

Kako najlakše možemo da smanjimo insulin i homocistein?

Tako što ćemo unositi mnooogo manje ugljenih hidrata u ishrani nego što smo navikli. Low carb ishrana je idealna za takav poduhvat! Nove teorije ulivaju nadu da smo bliži razumevanju problema ateroskleroze, kardiovaskularnih bolesti i pravom načinu lečenja.

#srcanebolesti

O autorki

Belgrade, Serbia 

Kontakt: revolucijaishrane@gmail.com

©2016-2020 by Revolucija ishrane